全球约有6.97亿人罹患慢性肾脏病（CKD）。慢性肾脏病的主要不良结局包括肾衰竭、心血管疾病加重、残疾和死亡。延缓肾功能下降对CKD患者管理至关重要。针对不同的病因，需要给予特定的治疗，如免疫抑制治疗。然而，一些策略适用于大多数患者，例如控制高血压和高血糖、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、纠正代谢性酸中毒、改变生活方式和避免肾毒素等。两类新的药物，钠/葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂和胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，也改善了糖尿病和/或蛋白尿患者的肾脏结局。
一控制血压与血糖
传统认为，高血压和高血糖是CKD的风险因素，也是加剧CKD患者肾功能下降的重要原因。因此，若要减缓CKD患者的肾功能下降，必须控制患者的血压与血糖。目前，国内外各大指南对血压、血糖控制以及RAAS抑制剂使用的相关要求如下表所示（表1）。
另外，近期发表的SPRINT试验对比了目标收缩压＜mmHg和＜mmHg两种降压策略的有效性，发现强化血压控制组的全因死亡率较低（HR=0.73,95%CI，0.60-0.90），心梗、ACS、卒中、心衰和心血管死亡风险下降。基线时诊断为CKD的患者中，上述获益仍然存在。值得注意的是，对基线时确诊为CKD的患者（n=）而言，强化血压管理并未改善其肾脏结局（eGFR下降≥50%、肾衰竭或肾脏替代疗法）。
综上，强化血压管理可降低CKD患者的全因死亡率，但对于减缓CKD进程可能无太大助益。此外，CKD分期为G3bA3且尿蛋白肌酐比（UACR）为mg/g的患者更能够从较低的血压目标中获益。A1型蛋白尿、严重双侧肾动脉狭窄或反复跌倒的患者则不太可能从较低目标的血压管理中获益，或者可能有较高的并发症风险。
多数大型随机对照试验表明，强化血糖控制可减少糖尿病患者的蛋白尿，延缓肾功能下降。将HbA1c控制在＜7%是有助于减缓CKD进展的最佳选择。但是对于CKDG4-G5以及有特殊合并症的患者，严格控制血糖的获益不明确，且低血糖风险增加。具体可见下表（表2）。KDIGO慢性肾脏病合并糖尿病指南建议，根据CKD严重程度、合并症和低血糖风险设定个性化的HbA1c目标。随着CKD进展，通常需要调整降糖药物剂量或停药，尤其是胰岛素、磺脲类和格列奈类药物，在肾功能下降时更容易引起低血糖。二抑制RAAS
蛋白尿管理的基石是RAAS抑制剂。KDIGO建议所有CKD、高血压和UACR＞mg/g的成人接受ACEi或ARB治疗；若糖尿病患者的UACR＞30mg/g，也应该考虑使用ACEi或ARB。
使用ACEi或ARB治疗需注意以下两点：
（1）目前文献不支持糖尿病肾病患者使用ACEi和ARB进行双重阻断治疗。
（2）减少钠摄入量可能会增强RAAS抑制剂的肾脏保护作用。这一结论得到了大型Meta分析的支持。
此外，对于ACEi或ARB治疗不耐受的患者，可以考虑盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）。一项包含31试验的Meta分析表明，相较于安慰剂或阳性对照药物，螺内酯、依普利酮和Finerenone等MRA可安全且有效地减少患者的蛋白尿。同时，与ACEi或ARB组相比，MRA组的蛋白尿变化没有明显差异，但需注意高钾血症风险。
我国指南也认为，RAAS抑制剂非常适用于尿白蛋白30-mg/d的糖尿病患者，以及尿白蛋白＞mg/d的患者。值得注意的是，指南并不推荐联合应用ACEi和ARB来延缓CKD患者的肾功能下降。此外，在应用RAAS抑制剂时需注意：①避免用于肾动脉狭窄患者；②GFR45ml/min/1.73㎡的患者宜从小剂量开始；③初始应用或加量时，应在1-2周监测GFR和血钾浓度，若血肌酐较基线值上升幅度30%，可继续使用；若超过基线水平30%，应及时减量或停药并寻找原因；④GFR30ml/min/1.73㎡时仍具有肾脏保护作用，不一定需要终止用药。三SGLT-2抑制剂
近年来，SGLT-2抑制剂备受
