中日论坛低钾血症病因与诊断

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编者按：寻找病因进而行适宜干预是低钾血症诊治的关键。内分泌代谢性疾病临床与实践暨第四届中日论坛上，医院帅瑛医生就低钾血症的病因与诊断作了专题解析，为临床实践中找准病因治疗低钾血症提供了学术指导。

帅瑛医院

低钾血症初认识

血清钾浓度3.5mmol/L即为低钾血症，但低钾血症时体内总钾量可正常或降低。临床诊断时需注意假性低钾及假性高钾的问题，例如富含白细胞的血液标本长期放置会导致假性低钾，而溶血、白细胞及血小板凝血释放、采血时先结扎止血带并反复握拳可出现假性高钾。

低钾血症的产生机制/病因

成人每日通过饮食摄入钾50~mmol，多数在十二指肠和空肠上段吸收，约90%经尿排出，消化道和其他途径排出10%。人体内的钾分布于细胞内液和细胞外液，细胞内液钾浓度约mmol/L，约为细胞外液钾浓度的38~40倍。低钾血症的发生机制主要分为钾摄入不足、钾排出过多、钾向细胞内转移及血液稀释四大类，但血液稀释所致者临床上较罕见。

1.钾摄入不足

鉴于多种食物均含钾，而肾脏排钾具有“多吃多排、少吃少排、不吃也排”的特点，故一般来说除非长期存在饮食障碍，否则人体极少会因单纯摄入不足而出现低钾血症。

2.钾排出过多

钾排出过多可分为经消化道失钾、经肾脏失钾及经其他途径失钾。经消化道失钾不仅仅是指钾离子随消化液直接丢失，失水继发的醛固酮增多、胃酸丢失导致的代谢性碱中毒也参与了低钾的发生。

经肾脏失钾是导致低钾血症最主要的原因，具体原因包括：①醛固酮/皮质醇增多、表观盐皮质类固醇激素过多综合征（AME）。②利尿剂（噻嗪类利尿剂和袢利尿剂通过减少管腔液中钠氯的重吸收，增加远端小管钠-钾交换）。Batter综合征和Gitelman综合征是遗传因素导致的先天性肾小管重吸收钠氯异常，在病理生理上与使用利尿剂有相似之处。③1型肾小管酸中毒。④肾小管阴离子增多（管腔中HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等不容易被重吸收的物质增多；管腔液带负电；K+从肾小管上皮细胞进入管腔液随尿丧失）。⑤先天性肾上腺皮质增生。⑥Liddle综合征。⑦低镁血症及碱中毒也可导致机体经肾失钾。其中，严重低镁可导致肾小管上皮细胞K+-Na+-ATP酶失活并使醛固酮分泌增多，促进经肾失钾；碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，K+-Na+交换加强，随尿排钾会增多。需强调的是，所有低钾血症患者均应检查动脉血气。

3.钾向细胞内转移

钾向细胞内转移也是低钾血症的常见原因，碱中毒、钡中毒、胰岛素介导的糖原合成、周期性麻痹均可促进钾向细胞内转移从而引发低钾血症。碱中毒时细胞外液pH值每增加0.1，血钾浓度可降低0.7mmol/L；钡中毒时钡离子可在细胞膜阻滞钾通道也可影响钾离子的跨细胞转运。

此外，甲亢性周期性麻痹、原发性低钾周期性麻痹、Andersen-Tawil综合征等周期性麻痹时患者也常存在低钾血症。甲亢性周期性麻痹的发病机制源于体内高甲状腺激素血症、高胰岛素血症以及交感神经兴奋导致的Na+-K+-ATP酶表达增多和功能上调以及可能存在的离子通道基因变异。原发性低钾周期性麻痹以男性多见，可呈家族发病和散发；多青春期后起病，35岁以后自然缓解，高盐、高碳水化合物、运动后易诱发。Andersen-Tawil综合征除低钾周期性麻痹外还常伴有发育异常、室性心律失常和长QT间期。

专家简介

帅瑛主治医师

医院内分泌科主治医师。毕业于西安医科大学。医院内分泌科工作至今，历任住院医师、主治医师。年任北京市内分泌学会第二届青年委员。