第一章：肾脏组织学
名解：
1、滤过膜：血清进入肾小囊腔所经过的屏障，由有孔内皮、基膜、足细胞间隙构成。
2、肾单位：肾结构和功能的基本单位，由肾小体和与其相连的肾小管组成。
3、肾小体：球形，直径约um，由肾小囊和血管球组成，血管出球端为血管极，肾小管端为尿极。
4、肾小管：由近端小管、细支、远端小管组成，管壁为单层上皮，上皮外有基膜及少量结缔组织。
5、球旁复合体：位于肾小体血极的一个三角形区域，由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞组成。
6、致密斑：远端小管靠近肾小体血管极一侧的上皮细胞增高、变窄，形成椭圆形的斑块状隆起。
7、肾素：由球旁细胞分泌的一种蛋白水解，能使血管肾张素原转变为血管紧张素。
第二章：肾的功能解剖
一、简述肾血供的特点？
1、肾动脉直接起源于腹主动脉，血管短而粗，使肾血流量中心输出量的25%，且灌注量以肾皮质最高。
2、经两次毛细血管网后才汇入静脉。入球小动脉进入肾小体后分支形成肾小球毛细血管网，出球小动脉再次分支形成毛细血管网包绕于肾小管和集合管周围。
3、肾小球毛细血管的压力较高，有利于血浆滤过。
4、肾小管周围毛细血管渗透压较高，有利于肾小管重吸收。
二、简述肾血流量的调节？
1、自身调节：肾动脉灌注压在80~mmHg范围波动时，肾脏在没有外来神经支配和体液因素影响下能保持肾血流量相对稳定，从而防止GFR因灌注压的微小变动就发生明显变化。
2、受交感神经、体液调节，使肾血流量与全身的血液循环的调节相配合。
三、肾的尿分析有哪些项目？
1、尿量：小于0.1L/d为无尿；0.1~0.5L/d为少尿；1~2L/d为正常；持续出现大于2.5L/d为多尿。
2、尿色
3、尿pH：正常值为6.5
4、尿蛋白
5、尿糖：（注，尿糖阳性未必是糖尿病）
6、尿酮体
四、研究肾功能的实验技术有哪些？
微穿刺、微灌流、细胞内微电极记录、膜片钳技术、分子生物学技术
第三章：肾小球的滤过功能
一、滤过液和与血浆的不同在于蛋白质含量不差别，前者只含0.3g/L，后者含量可达70~90g/L。
二、肾小球滤过率GFR
单位时间内两侧肾生成的超滤液的量，即每分钟生成多少原尿。GFR在一天中不同时间内亦有差别，下午最高，夜间最低，GFR的正常水平与最大值之间的差距反映肾脏功能的储备代偿能力。
三、滤过分数FF
肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。体表面积为1.73平方米的成人，肾小球滤过率约为ml/min，肾血浆流量为ml/min，故其FF约为19%。也就是说，血浆经肾小球后，将减少19%
四、简述肾小球毛细血管内的血浆进入肾小囊要经过哪些结构？
1、毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞上有大量直径50~nm的小孔，称窗孔。其表面富含唾液酸蛋白等带负离子的糖蛋白，能阻碍带负电荷的蛋白质通过。
2、基膜。基膜上有直径为4~8nm的多角形有隔膜网孔，是阻止血浆蛋白滤过的重要屏障。
3、肾小囊脏层上皮细胞：又称足细胞，其相互交错的足突形成直径4~14nm的小孔，为滤过的最后屏障。
五、物质滤过膜的能力取决于被滤过物质的分子大小及其所带电荷的性质。
分子半径小于2nm的物质可自由滤过，大于4.2nm的物质不能滤过。带正电荷的物质较易滤过。
六、有效滤过压
如图，内环是毛细血管，外环是肾小囊，可自已推理得知有效滤过压：
囊内液体渗透压（水入囊）
囊内压(水出囊)
血管液体渗透压（水出囊）
血管内压（水入囊）
七、滤过系数Kf
单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经滤过膜的液体量。
第四章：肾小管和集合管中的物质转运
第1节概述
一、小管液：肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。
二、重吸收：肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的水分和各种溶质重新转运回血液的过程。
三、肾小管、集合管重吸收的方式有哪些？
1、被动转运：扩散、易化扩散、渗透
2、主动转运：肾脏中最重要的主动转运是Na+—K+—ATP酶（钠泵）对钠和钾逆电化学梯度的主动转运。
PS：物质通过上皮的转运分为跨细胞途径和细胞旁途径。
第2节不同物质的重吸收
一、Na+
1、近端小管：吸收65%，其中有2/3是通过跨细胞途径主动转运，其余1/3通过细胞旁途径被动重吸收。
2、髓袢：吸收25%，Na+在其降支细段不易透过，因此小管液经此段时因水重吸而被浓缩。
3、远端小管、集合管：吸收9%，且是逆化学梯度进行。
二、Cl-
在肾小管各段，氯大多是伴随着Na+的主动重吸收而被重吸收。
三、H2O
1、近端小管：此段对水的通透性很高，吸收65%，水与溶质一起被等渗重吸收。水跨细胞转运是通过细胞膜上的水孔蛋白AQP进行的。
2、髓袢：吸收20%，由于此段升支对水不通透，故全部在降支进行。
3、远端小管、集合管：吸收14%，受血浆中知管升压素和ADH影响很大；为非等渗重吸收，对尿量的多少和尿液渗透压的高低调节具有重要作用。
四、HCO3—
以CO2的形式进行的，约85%在近端小管的前2/3段重吸收
五、K+
65%在近端小管逆化学梯度重吸收，25%在髓袢通过Na-K+-2Cl-同向转运体主动重吸收，远端小管有分泌K+的功能。
六、葡萄糖
肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血浆的相同，但尿几乎不含葡萄糖，说明滤过液中的葡萄糖在肾小管内全部重吸收回血液，重吸收的主要部位为近端小管的前半部。
正常成年人肾小管上皮细胞对葡萄糖的最大转运量平均为mg/min（男极限mg/min，女极限mg/min），而肾小球葡萄糖滤过量为mg/min，因此，正常情况原尿中的葡萄糖可完全被重吸收。但当GFR或血糖浓度大幅度增加时，肾小球滤过大于肾小管重吸收时，会出现糖尿。
尿中开始出现葡萄糖的血糖浓度称肾糖阈，其个体差异大，一般当血糖超过mg/ml时，尿糖出现。
七、Ca2+
1、近端小管：吸收70%，与钠的重吸收相平衡，且以细胞旁途径吸收为主。
2、髓袢：吸收20%
3、远端小管、肾小管：吸收9%
第3节肾小管、集合管的分泌
一、H+的分泌
1、近端小管是泌H+的主要部位，以Na-H+逆向转运方式进行；远端小管和集合管的闰细胞以主动转运泌H+
2、质子泵：即H+-ATP酶，能水解ATP释放能量将细胞内的氢离子分泌入管腔。
3、H+分泌的生理意义：
1）排酸保碱，肾小管每分泌1个H+，可重吸收1个Na+和一个HCO3-入血。
2）酸化尿液，在远端小管处，H+与磷酸氢根结合生成酸性的磷酸。
3）促进氨的分泌。
二、NH3的分泌
1、氨是肾小管上皮细胞在代谢过程中产生的，主要来源于近端小管、髓袢升支粗段、远端小管上皮细胞内的乙NH4的形式分泌。
2、近端小管泌氨方式：1）脂溶性的NH3直接扩散入肾小管腔。2）细胞内的HN4+和NH3、H+之间可以相互转化。
三、K+的分泌
1、体内的K+全部来自食物，远曲小管后半段与集合管是分泌K+的主要场所，由于钾的代谢特点是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”，故钾的摄入量低于排出量会导致低血钾。
第4节尿液的稀释与浓缩
正常人肾渗透浓度可在50~1mOsm/kg之间波动，可见肾脏有较强的稀释与浓缩功能。
一、稀释
等渗重吸收吸水、不吸质吸质、不吸水吸质；吸水量可调
近端小管髓袢降支髓袢升支远端小管、集合管
二、浓缩
1、肾髓质部渗透浓度的建立是尿液浓缩的关键
2、血管升压素水平升高引起尿液浓缩
第五章：清除率
一、定义：一分钟内尿液中排出的某一物质来自多少毫升的血浆
举例理解1：一分钟内在尿中找到5克物质A，而血浆中该物质的浓度为2克/升
清除率为5/2升
举例理解2：一分钟内排出尿2L，尿中物质A浓度为1g/L，而血浆中该物质的浓度为0.5g/L
清除率为2*1/0.5升
二、用菊糖测定清除率
1、菊糖在体内不能合成且不能代谢、吸收，尿中菊糖完全来自肾小球滤过，故采用菊糖测定。
2、由于菊糖完全来自肾小球滤过且没有重吸收，故血浆中的菊糖浓度与原尿中菊糖浓度相同，此时滤过率与清除率相等。
血浆菊糖浓度*滤过率GFR（或清除率）＝尿菊糖浓度*1分钟尿量
第六章：尿的生成与排尿
第1节利尿方法
一、渗透性利尿
1、小管液中存在较多溶质不能被重吸收或重吸收量少，则近端小管、髓袢重吸收水分减少，导致尿多。
2、糖尿病人尿多的原理就是因为小管液中的葡萄糖不能被完全吸收，导致水分重吸收减少，尿多。
3、临床上常通过注射甘露醇进行高渗性利尿。
二、水利尿
1、粗俗理解：喝的水多，排尿增加
2、原理：1）大量喝水，血容量高且血渗透压低，肾小球滤过率增加，产生大量原尿；2）大量喝水后，髓质渗透压减小，皮质的变化不大，故位于皮质为主的近端小管重吸收水量不变，但位于髓质的集合管吸收水减少。
第2节肾功能的神经调节
中枢神经作用于肾交感神经，可产生以下三方面效应：
1、控制肾血流量。肾交感神经兴奋时，末梢释放的去甲肾上腺素作用于小动脉血管平滑肌的a受体，引起血管收缩，降低肾血流量RBF和GFR。反之，增加RBF和GFR。
2、肾交感神经末梢释放的去甲肾上腺素通过激活肾小管上皮细胞的α肾上腺素能受体，使肾小管对Na+的重吸收增加。反之，肾小管吸收Na+减少。
3、促进肾素释放。肾交感神经还支配球旁器，其末梢释放的递质通过激活球旁细胞的β肾上腺能受体，使球旁细胞释放肾素。
第3节肾功能的体液调节
一、心房钠尿肽有强烈的促进排钠和排水的作用。
二、内皮素可使肾小球滤过率下降
三、NO可使肾小球滤过率增大
四、血管升压素VP：有明显的抗利尿作用，也被称为抗利尿激素ADH，细胞外液渗透浓度的高低是调节其释放的最重要因素，血容量也是其释放的一个重要因素。
五、肾上腺素和去甲肾上腺素可促进肾小管对钠和水的重吸收。
六、前列腺素可对抗交感神经和血管紧张素的缩血管效应。
七、肾上腺素可增加肾小球滤过率和促进肾脏排钠、排水。
十、甲状旁腺激素PTH可促进钙重吸收。
十一、醛固酮：
由肾上腺皮质球状带细胞合成与分泌，受Ang2的控制。
1、作用于肾小管内皮细胞顶膜：1）增强H+—ATP酶的活性，排氢；2）增强顶膜上的K+通道活性，促进细胞内的钾离子排入小管液；3）增强膜上功能性Na+通道活性，促使小管液中的钠离子转入血中，导致小管液中负电位增高，有利于排钾和吸收氯。
2、作用于肾小管见内皮细胞基膜，增强基膜上Na+-K+-ATP酶（钠泵）的活性，通过“钠—钾交换”吸钠排钾。
第4节尿的排放
知识要点：
1、排尿反射在脊髓内就可完成，但在正常情况下，排尿反射受脑的高级中枢控制。
2、正常成人，膀胱内尿液容量达ml时就可引起尿意；当尿液容量达ml时，可产生较强的尿意。
3、排尿开始时，一般先是腹部肌肉收缩，盆底肌肉松弛，使腹腔内的脏器对膀胱产生向下的压力，膀胱逼尿肌受到牵拉，从而激起排尿反射。排尿一旦开始，就会产生“自我再生”现象，即正反馈过程。
4、副交感N-----乙酰胆碱AcH-----逼尿肌兴奋-------排尿
交感N--------去甲肾上腺素-----逼尿肌松弛--------抑制排尿
阴部N兴奋——尿道外括约肌收缩——抑制排尿
盆N——膀胱——排尿
论述题：简述大出血后尿量减少的机制？
答：
1、自身调节方面
大出血后，机体血容量明显降低，肾动脉灌注压低于80mmHg后，肾不能通过自身调节功能维持正常的血管球血压和正常的滤过率，导致尿生成减少。
2、神经调节方面
大出血后，位于左心房和颈内动脉的血容量感受器感受血容量减少，中枢神经作用于肾交感神经，后者末梢释放去甲肾上腺素有两个作用：1）作用于肾动脉血管平滑肌的α肾上腺能受体，血管收缩，肾血流量和滤过率减少导致尿生成减少；2）作用于球旁细胞的β肾上腺能受体，球旁细胞释放肾素引起体液调节。
3、体液调节方面
大出血后，血容量减少导致球旁细胞释放肾素。肾素可使Ang原转变为Ang1，在血管紧张素转换酶ACE的作用下，Ang1转变为Ang2，Ang2具有三方面作用：1）直接作用于肾血管平滑肌，使其收缩减少肾血流量，从而降低尿的生成；2）作用于肾上腺皮质球带状细胞，使其产生醛固酮作用于髓袢升支粗段、远端小管、集合管，促进钠和水的重吸收，从而减少尿排出；3）在Ang酶A的作用下转换为Ang3,Ang3也可导致醛固酮分泌增加。
第七章：酸碱平衡紊乱
一、体内酸碱物质的来源
1、酸：1）挥发酸，即碳酸。体内CO2与H2O结合生长碳酸是可逆的，主要由碳酸酐酶调节。
2）固定酸，即H2CO3以外的酸。
2、碱：1）食物中特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐。
2）体内代谢过程产生的碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨。
PS：体内酸生成量比碱明显要多，故机体进行排酸排碱。
二、酸碱平衡的调节：
1、血液缓冲对的作用：缓冲速度最快；由弱酸及其共轭碱组成，血液的五大缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系统最重要。
2、肺通过排出CO2来调节体内挥发酸的含量。
3、肾脏的调节作用：近端小管泌H+保碱；远端肾小管和集合管泌氢、酸化尿液、重吸收碳酸氢根离子。此机制作用最慢，但一旦发生则效果很好。
4、细胞内外离子的交换：H+和K+的交换，常引起机体K+过多；H+和Ca2+的交换，常引起骨脱钙。
三、反映酸碱平衡状况的指标及意义
1、pH和H+浓度：血液pH低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒；pH＝6.1+lg([HCO3-]/[H2CO3])。另外，血液pH不在[6.8,8]范围时，会有生命危险。
2、动脉血CO2分压：正常值为33~46mmHg,平均值为40mmHg，高于46mmHg表示有CO2潴留。
3、阴离子间隙AG：正常值为10~14mEq/L，但测量值要超过16mEq/L才能判断为酸中毒。
4、实际碳酸氢盐浓度AB：实际条件下测得的[HCO3-]，正常值为22~27mmol/L.
5、标准碳酸氢盐浓度SB：标准条件下测得的[HCO3-]，正常值为22~27mmol/L.
6、BE：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本到pH为7.4时所需的酸体积或碱体积，若用酸滴定，用正值表示，若用碱滴定，用负值表示。
7、BB：标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，正常值为45~51mmol/L。
四、代谢性酸中毒
1、定义：原发性HCO3-减少而导致pH下降。
2、原因：
1）碱过少：碱丢失过多，主要从肠于肾直接丢失，常见于严重腹泻、大量使用利尿药；快速输入大量不含HCO3-的液体稀释了HCO3-浓度；近端肾小管酸中毒。
2）酸过多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒；硫酸根和磷酸根尝试在体内蓄积；外源性固定酸摄入过多。
3）高血钾：血中的K+与细胞中的H+进行“氢—钾交换”，导致血中氢离子过多。
3、机体的代偿：从血液缓冲系统、肾、肺三方面展开讲述
4、对机体的影响：主要引起心血管系统障碍、中枢神经系统的功能障碍、呼吸的代偿性增强。
五、代谢性碱中毒
1、定义：原发性HCO3-增多而导致pH上升。
2、原因：
1）H+丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸等（胃丢失）；应用利尿药、盐皮质激素分泌增多等（肾丢失）；低血钾时，细胞内K+外流入血，通过“氢—钾交换”把H+转运到细胞内（细胞内外离子交换丢失）。
2）HCO3-过量负荷：消化道溃疡患者过多服用NaHCO3药物，矫正酸中毒时滴注过多的NaHCO3，大量输入血库中含柠檬酸的血。
3）肝功能衰竭，血氨过高引起尿素合成障碍导致代谢性碱中毒
3、机体的代偿：从血液缓冲系统、肾、肺三方面展开讲述
4、对机体的影响：轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，但严重的代谢性碱中毒则可出现以下症状：A、中枢神经系统功能改变，患者烦燥不安，精神错乱，谵妄，意识障碍等，脑脊液[H+]下降，呼吸抑制。B、血液pH升高导致血红蛋白与氧亲和力下降，血红蛋白氧离曲线左移。C、血浆游离钙降低。D、低钾血症。
六、呼吸性酸中毒
1、定义：原发性H2CO3增多而导致pH下降。
2、原因：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、呼吸机使用不当。
3、机体的代偿：由于呼吸性酸碱中毒涉及血液中碳酸氢盐缓冲对的破坏和肺功能不全，故代偿以非碳酸氢盐缓冲对和肾脏为主
4、对机体的影响：CO2可直接舒张血管，但高浓度的CO2又可刺激血管运动中枢引起血管收缩，其强度大于直接扩血管作用；高碳酸血症可导致多种中枢神经系统障碍。
七、呼吸性碱中毒
1、定义：原发性H2CO3减少而导致pH上升。
2、原因：根本原因为肺通气过度，如;低氧血症、肺疾病、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当
3、机体的代偿：由于呼吸性酸碱中毒涉及血液中碳酸氢盐缓冲对的破坏和肺功能不全，故代偿机制为：1）细胞中的H+迅速转运到血液中和HCO3—。2）肾脏的排酸速度减慢。
4、对机体的影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等；呼吸性碱中毒时，代偿作用中使用到的“氢—钾交换”可导致低钾血症。
第八章：水、电解质代谢紊乱
第1节概述
一、体内电解质的主要功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；参与新陈代谢等生理活动。
二、血浆参透压的正常范围是~mOsm/kg，低于mOsm/kg为低渗，高于mOsm/kg为高渗。
三、血浆总的渗透压是由血浆中所有电解质与非电解质溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。
四、Na+、K+分别是细胞外液、细胞内液主要的阳离子，分别决定细胞外、内液的渗透压。当细胞内外存在渗透压差时，主要是通过水的移动来维持渗透压平衡。
五、什么是水电解质平衡？论述其调节方式？
体液的容量、电解质浓度、渗透压能经常维持在一定范围内，称水、电解质平衡，调节方式有：
1、血浆渗透压调节
血浆渗透压增高刺激下丘脑及颈内静脉的渗透压感受器引起渴感喝水
抗利尿激素ADH分泌
肾小管重吸收水分增多，排出少量高渗尿
2、血容量维持
有效循环血容量降低球旁细胞分泌肾素增强远端小管重吸Na+
Ang原Ang1Ang2肾上腺分泌醛固酮
血管平滑肌收缩，肾血流量少，减少尿生成
3、肾脏在维持水、电解质平衡的作用
肾脏是维持内环境稳定的重要器官，通过肾小球滤过，肾小管及集合管选择性重吸收水、电解质、非电解质及泌尿而维持细胞外液的容量与组成于正常范围内。
4、其他体液因素
1）房钠肽：一组主要由心房肌细胞产生的多肽，有利尿作用。
2）水通道蛋白：一组构成水通道、与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
六、水的平衡
来源：1）饮水，0~0ml/d。2）食物含水，~1ml/d。3）食物代谢的内生水，ml/d。
去路：1）尿，0ml/d。2）粪，ml/d。3）呼气，ml/d。4）皮肤蒸发，ml/d。
七、钠的平衡
血钠的正常浓度范围是~mmol/l。
成人每天摄入所需的钠一般约为4~6克，天然食物中所含的钠甚少，钠主要来自食盐，摄入的食盐几乎全部由小肠吸收。人食物中得到的钠往往超过机体的需要，多余的钠主要经肾脏随尿排出，摄入多则排出多，摄入少则排出少。此外，汗液也可排出少量钠。
第2节水、钠代谢紊乱
体液总量不足
体液不足的治疗原则：
1、治疗缺水的首要目的是恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。必须积极控制导致血容量减少的的基本原因，如出血、呕吐、腹泻等。轻度缺水，若不是由胃肠道功能引起的，通过增加盐和水的摄入就能纠正；若缺水比较明显，则要进行静脉补液。
2、低渗性缺水常伴轻度缺钠，可口服或静脉注射生理盐水；伴严重低血钠，则可给高渗盐水，但应用高渗性盐水应特别小心，血钠水平不能提升过快以免造成心、脑损伤。
3、等渗性缺水，先给等渗盐水扩张血容量，血压一旦恢复则提供半张盐水，使之易进入细胞内有助于排除代谢废物。
4、高渗性缺水，患者血钠浓度高，主要给予5%葡萄糖溶液，严重者可给予半张葡萄糖溶液。注：高渗性缺水也伴有钠丢失，故应补水的同时也相应补钠。
一、低渗性缺水
1、通俗理解：缺钠缺水
2、病因和发病机制
机体与外环境水、钠交换的动态平衡紊乱，钠的入不敷出比水更为严重。
1）肠道丢失：呕吐、腹泻
2）肾性丢失：长期应用利尿药而进食低盐饮食者。
3、对机体影响
1）尿量改变，细胞外液渗透压降低，早期ADH释放减少，尿量增多；晚期随尿排出增多血容量降低，ADH分泌增多，出现少尿。
2）体液改变：水进入细胞，引起细胞水肿
3）血容量不足，引起休克倾向
4）抽水体征：血压降低、静脉塌陷等
二、等渗性缺水
1、通俗理解：缺钠、缺水相当，血钠浓度维持在~mmol/l，血浆渗透压维持在~mOsm/kg
2、病因和发病机制
由短时间内大量等渗体液丢失所引起，主要经剧烈呕吐、腹泻等消化道丢失，也可经体表丢失，或体内大量液体隔绝在第三腔。
3、对机体影响
1）体液变动，细胞外液渗透压不变，故不引起细胞内液明显变化。
2）血容量不足，心输出量减少，有休克倾向。
3）尿量变化：肾血流量减少，尿生成减少；血容量减少引起醛固酮和ADH分泌增多，肾小管重吸收水分增多。
三、高渗性缺水
1、通俗理解：缺钠缺水span=""
2、病因和发病机制
除一部分由等渗性缺水发展而来外，主要是由于机体与外环境水、钠交换的动态平衡紊乱，水的入不敷出比钠更为严重。
3、对机体影响
渴感、尿量减少、细胞内液向血液转移、缺水热、中枢神经系统功能障碍
体液总量正常
四、等容性低血钠
1、通俗理解：钠丢失，水正常
2、病因和发病机制
肾性失钠、ADH分泌不当综合征、糖尿病、缺水治疗不当
3、对机体影响
轻度等容性低血钠对机体无明显影响，也无明显的临床表现。重度等容性低血钠类似于稀释性低血钠。
4、防治
1）防治原发病。2）轻度患者可限制水的摄入，适量补钠。3）重度患者按稀释性低钠血症处理。
五、等容性高血钠
1、通俗理解：钠增多，水正常
2、病因和发病机制
1）原发性高钠血症：下丘脑受损，渗透压感受器阈值升高、渗透调定点上移。
2）钠的摄入超过水的摄入
3、对机体影响
原发性高钠血症可导致脑细胞脱水萎缩，引起中枢神经系统障碍；意外食用大量盐者，即使没有喝水，机体也会通过分泌ADH减少排尿，最后导致高血容量性高血钠。
4、防治
防治原发病；补水降低血钠。
体液总量过多
六、低渗性血容量过多（水中毒）
1、通俗理解：钠不增或减少，水大量增多
2、病因和发病机制
1）摄入的水过多是水中毒的前提
2）ADH的异常分泌。引起ADH分泌增多的因素有：充血性心衰等疾病导致；药物作用，外源性应用ADH样药物或服用一些促进ADH发挥作用的药物；肾上腺皮质功能低下导致肾上腺皮质激素分泌减少，对下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱。
3）肾排水功能障碍
4)低渗性缺水治疗不当，只补水而没有补相当的钠。
3、对机体影响
细胞水肿……（详见病生课本P81）
4、防治
1）防治原发疾病，预防水中毒
2）已经发生水中毒者，要限制饮水
3）重症急性水中毒者，要马上注射利尿剂，同时注射高渗性盐水。
七、等渗性血容量过多（水肿）
1、通俗理解：钠增多、水增多
2、病因和发病机制
1）体内外水分交换异常，肾滤过率减小，而肾小管重吸收增多。
2）血管内外液分布异常：组织间液生长大于回流，导致大量水淤积在组间液中。
3、对机体影响
影响的大小取决于水肿的部位、大小、发生速度、程度。
1）过度的液体在组织间隙中堆积，导致细胞与营养物质的距离增大，导致营养不足
2）组织器官障碍，若急速发生在脑部、喉部，可造成严重后果甚至危及生命。
八、高渗性血容量过多
1、通俗理解：钠增多水增多
2、病因和发病机制
主要是钠摄入过多。
1）医源性钠摄入过多
2）醛固酮分泌量增多，导致肾小管重吸收钠、水增多
3、对机体影响：细胞萎缩，严重者可导致中枢神经系统障碍
4、防治
1）防治原发病；
2）治疗目的为先移除过多的钠，肾功能正常者可用强效利尿剂去除过量的钠和水；
3）肾功能低下或利尿剂反应差者，可以进行高渗葡萄糖腹膜透析。
第九章：肾功能障碍
第1节概述
一、正常肾脏的功能
1、排泄功能：泌尿
2、调节功能：调节机体水、电解质、酸碱平衡
3、内分泌功能：合成和分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、维生素D等。
第2节急性肾功能不全
一、定义
由于各种原因引起的在短时间内（几小时~几天）内肾脏功能进行性下降的临床综合征。
如果血肌酐和尿素等氮源性代谢废物浓度迅速升高，并出现明显水、电解质、酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症，称急性肾衰竭。
二、病因与分类
1、肾前性急性肾衰竭：肾本身没有器质性病变，但肾之前的血供有障碍。属功能性病变，可逆。
2、肾性急性肾衰竭：肾本身出现病变，以肾小管受损多见。为器质性病变。
3、肾后性急性肾衰竭：病变部位位于肾门到输尿道口，结石、肿瘤、粘连等引起肾以下尿路梗阻，为阻塞性病变。
三、发病机制：
缺血、中毒是急性肾衰竭的最基本发病机制，少尿是急性肾衰竭最基本的发病环节。
1、肾血管及血流动力学的改变
1）肾灌注压降低。当全身血压低于80mmHg时，肾无法通过自身调节使肾血流量和GFR保持稳定，出现少尿或无尿。2）缩血管物质增多、舒血管物质减少导致肾血管收缩。3）缺血—再灌注损伤。
2、肾小管损伤。钙超载、NO、肾中毒、肾小管细胞再生与修复能力下降等均可导致肾小管损伤，肾小管损伤后导致肾小管阻塞或原尿返漏造成少尿。
四、功能代谢变化
1、少尿期。
1）肾衰竭时，以尿素为主的氮代谢产物无法随尿排出，造成氮质血症。此期病人有生命危险。
2）电解质代谢紊乱
高血钾是最严重的并发症，引起原因有：A、尿量减少，肾排钾量小；B、酸中毒，细胞通过“氢—钾交换”释放钾入血；C、摄入富含钾的食物或输入库存血；D、即使没有外源性摄入钾，机体由于无尿和代谢加强也会导致血钾浓度上升。
高血钾可引起恶心、呕吐、胸闷等症状，并致心率减慢、心律不齐，甚至心跳骤停，成为AFR病人死亡的最重要原因之一。
3）、水中毒。原因有：A、肾小球滤过率下降，肾脏排水减少；B、体内分解代谢增加，内生水生成增多；C、各种原因造成的缺血缺氧使细胞膜钠泵活性下降，钠离子向细胞内转移，造成血液低钠；D、摄入钠减少。
4）代谢性酸中毒
原因为：A、滤过率降低，固定酸排出减少；B、感染和分解代谢增强，固定酸生成增多；C、肾小管功能障碍，回收HCO3—减少。
5）少尿
2、多尿期：
导致多尿的原因有：新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；蓄积的大量尿素经肾小球滤过而导致渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
3、恢复期：尿量和血液中非蛋白氮含量基本恢复正常，水、电解质紊乱消失，但肾小管上皮细胞重吸收功能要数月才能恢复。
五、治疗原则
1、处理水、电解质、酸碱代谢紊乱。因为高血钾症是ARF病最主要的死亡原因之一，防止发生高钾血症、把血钾水平降至6mmol/L甚为重要，可采取措施有：静脉滴注葡萄糖和胰岛素，细胞糖原合成增加，促进血钾入细胞；纠正酸中毒；口服或灌注肠钠型阳离子交换树脂，促进钾从肠道排出；静脉注射葡萄糖酸钙，对抗高血钾对心脏的损害；对严重者可进行透析治疗。
2、控制氮质血症
3、减轻肾小管操作和加速肾小管细胞再生
第3节慢性肾功能不全
一、定义
各种原因导致肾脏慢性进行性损害，肾单位数目减少及滤过率下降，肾单位功能进行性地减退或丧失，导致代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能异常为特征的一组综合征。慢性肾衰竭是慢性肾功能不全的严重阶段。
二、病因
我国原发性肾脏疾病是CRF的主要病因，其中又以慢性肾小球肾炎最为常见，其次是间质性肾炎。性别、种族、年龄、遗传等因素可影响CRF的发生和发展。
三、发病机制：
1、健在肾单位进行性减少。健在肾单位假说认为随着肾脏疾病的发展，健在肾单位不断减少到不足以维持肾脏的正常功能时便出现内环境紊乱。肾小球过度滤过学假说认为，随着肾脏疾病的发展，健存的肾小球代偿性滤过功能增高，持续的高灌注和高滤过又反过来损伤健存肾小球本身。
2、矫枉失衡
当肾单位和GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，血液中一种相应的抑制物就会抑制健存肾小管重吸收该种溶质，从而维持其正常排出量。但随着健存肾单位不断减少，此种机制的代偿能力降低，导致血中该溶质增多并引起其抑制物增多，机体出现进一步内环境紊乱。
以CRF病人血浆甲状旁腺激素PTH增高为例证明矫枉失衡学说：由于健存肾单位减少而使磷排泄减少，机体出现的高血磷引起血清钙浓度的下降，进而导致PTH释放。PTH抑制肾小管重吸收磷使血磷水平趋于正常。健存肾单位减少，肾排磷量不断减少并引起PTH分泌增加，继而引起甲状旁腺功能亢进、皮肤瘙痒等临床症状。
3、肾小管—间质纤维化
四、发病过程
两侧肾脏共有万肾单位，但只要有50万个就可维持内环境稳定，故肾脏具有强大的储备、代偿能力，CRF呈现一个缓慢而渐进的过程。临床上常用每分钟内生肌酐清除率（正常值为80~ml/min）反映肾小球的滤过功能。
病程分四个期：
1、肾储备功能降低期，血液生化各项指标无异常，亦无临床症状，内生肌酐清除率在正常值的30%以上。
2、肾功能不全期，出现轻度氮质血症、酸中毒、贫血，内生肌酐清除率在正常值的25~30%
3、肾功能衰竭期，出现严重氮质血症，内生肌酐清除率在正常值的20~25%
4、尿毒症期，出现全身中毒症状，明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱，内生肌酐清除率在正常值的20%以下
五、功能代谢变化
1、泌尿功能变化：尿比重下降，尿量增多和出现夜尿
尿增多的原因有：多数肾单位受破坏，流经残留肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤出的尿量超出正常值；原尿中溶质多，流速快，肾小管未能及时重吸收；当髓袢受损时，髓质的高渗环境受破坏，浓缩功能下降。
2、体液和电解质代谢紊乱：
1）体液平衡紊乱
2）钠代谢失调。
患者容易出现低钠血症，原因如下：钠的摄入量少；多尿；肾小管对醛固酮反应性下降，不能相应地减少尿钠排泄；尿素、肌酐等溶质增多产生的渗透性利尿作用；体内肾毒物直接抑制肾小管重吸收钠。
3）钾代谢失调
在GFR大于5ml/min且没有内外源性钾负荷剧烈变化的情况下，很少发生钾代谢失调。钾平衡的维持主要是依赖于醛固酮调节肾小管泌钾及肠道排泄钾。
低钾血症原因：厌食导致钾摄入不足；呕吐、腹泻、利尿药等导致钾流失过多；继发性醛固酮增多症引起代谢性碱中毒，通过“氢-钾交换”促使细胞外钾进入胞内。
高钾血症原因：使用药物抑制远端小管钾分泌；摄入钾过多；急性酸中毒，通过“氢—钾交换”导致胞内钾转移至血液；感染、溶血、组织损伤等导致细胞内钾外排；多种药物可干扰血管紧张素系统导致高血钾；近球小体造成血浆肾素与醛固酮水平下降。
4）钙、磷代谢障碍
高磷血症原因：早期由于“磷—钙—甲状旁腺激素PTH”的作用，血磷水平增高不明显；但随着健存肾单位减少，磷排泄量减少，高血磷导致低血钙，低血钙导致PTH分泌增多，PTH的溶骨作用使骨磷释放入血，增高血磷水平。
低钙血症原因：血中钙磷乘积为一常数，血磷增高导致血钙下降；肾实质破坏，肾脏活化维生素D3功能障碍，1,25-二羟胆钙化醇生成减少，使肠道吸收钙减少；血磷增高时，肠道排磷增多，肠道分泌的磷酸根与肠道的钙结合形成难溶的磷酸钙，减少肠道重吸收钙；病人肠道肾毒素增多，可影响钙的吸收；病人厌食、呕吐，使钙摄入减少。
5）镁代谢障碍
3、代谢性酸中毒
原因有：1）当GRF10ml/min时，磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性代谢产物潴留，阴离子间隙增加，使血浆[HCO3-]下降。2）继发性PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，使肾小管分泌H+下降。3）肾小管泌氨功能降低，与尿中H+结合成NH4+减少，尿液酸化障碍。
4、氮质血症：同于GFR降低，尿素、尿酸、肌酐、氨基酸等含氮代谢废物在血中堆积，对机体有毒性作用，是导致尿毒症的主要原因。
5、肾性高血压
原因有：1）钠水潴留。CRF病人因少尿或无尿，肾计排钠功能降低，钠潴留并继发水潴留。2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，引起血管收缩肾血流量减少，肾小管重吸收功能增强，导致少尿。3）肾脏生成的降压药减少。
6、肾性贫血
贫血的程度与CRF的严重程度正相关，导致贫血的原因有：
1）肾脏生成EPO减少。EPO为一种能促进红细胞生成增多的糖蛋白。
2）毒性物质的作用。
3）红细胞破坏速度加快，在CRF晚期，红细胞的存活期由天下降至80天。
4）造血原料不足
5）出血倾向
7、出血倾向
CFR晚期也常发生凝血系统功能，可出现鼻出血、牙龈出血、黑便、月经过多、皮肤淤斑等。
8、肾性骨营养不良
血磷增高导致血钙降低，对骨的正常发育不利。
六、防治原则
1、治疗原发病、去除加重因素
2、合理营养
3、并发症的治疗
4、清除有毒物质
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